Laborjournal 2018-10

10/2018 | 15 Hintergrund mationen zu erlangen, seien Studien mit Ver- blindung, Kontrollgruppe und ausreichender Patientenzahl nötig. In der Pharmaforschung ist das selbstverständlich. Ein Vorgehen wie in der psychiatrischen THS-Forschung wäre dort undenkbar. Bei Demenz überhaupt sinnvoll? Diese Fehlentwicklungen betreffen nicht alle Ärzte, die THS anbieten und erforschen, oder gar die Neurochirurgie per se – sondern vielmehr nur einzelne Arbeitsgruppen. Zwei Arbeitsgruppen haben dieVersuche an Alzhei- mer in den letzten Jahren vorangetrieben, ei- ne in Kanada und eine in Deutschland.„In den allermeisten Zentren, dieTHS für Parkinson an- bieten, arbeiten die Neurochirurgen nicht an THS für Alzheimer“, erklärt Müller. In einer Umfrage, in der SabineMüller und ihr Zürcher KollegeMarkus ChristenTHS-Exper- ten nach ihrer Einschätzung über die Zukunft des Feldes gefragt hatten, hielt eine Mehrheit dieMethode bei Demenz-Erkrankungen nicht für sinnvoll ( Am. J. Bioeth. neurosci. 5(4): 65-80). „Allerdings sind Ärztemit Kritik unter Kollegen sehr zurückhaltend“, bedauert sie. Dabei sei eine Demenz ein Ausschlusskri- terium für die THS-Operationen bei Parkin- son, erklärt Müller.Wer Parkinson hat und sich deswegen neurochirurgisch behandeln lassen will, bekommt keine Elektroden implantiert, wenn er gleichzeitig unter Alzheimer leidet. Denn schon die damit verbundene Vollnar- kose kann kognitive Störungen verstärken. Unklar ist auch, wie der applizierte Strom bei Alzheimer wirken soll. Zwar ist die Auswahl der zwei Hirnareale, die in bisherigen Studien stimuliert wurden, theoretisch durchaus plau- sibel: Der fornix ist an der Speicherung von Gedächtnisinhalten vom Kurz- ins Langzeit- gedächtnis beteiligt, der nucleus basalis Mey- nert (NBM) ist einer der wichtigsten Acetylcho- lin-produzierenden Kerne des Zentralnerven- systems – und die Acetylcholin-Konzentration ist bei Alzheimer verringert. Doch die Unzahl an Hypothesen, wie ei- ne Stimulation dieser Areale die Erkrankung mildern könne, macht stutzig. Soll nun der Glukose-Metabolismus erhöht oder die Ace- tylcholin-Ausschüttung angekurbelt werden? Ist ein reset der Theta-Aktivität das Ziel, oder eine neurochemische Kompensation für ver- loren gegangene Fasern? Oder geht es um höhere Level des Wachstumsfaktors NGF? In den Artikeln zu THS bei Alzheimer wird vie- les als möglicherWirkmechanismus genannt. Bei Parkinson war der Fall hinsichtlich der Entwicklung der THS viel klarer. Hier wussten dieMediziner, inwelches Hirnareal die Elektro- den implantiert werden sollten und was die- se dort bewirken. Denn schon in den 1950ern und 60ern hatte man die Krankheit neurochi- rurgisch behandelt – allerdings damals noch ablativ, also durch Zerstörung bestimmter Hirnareale. Grundlage war die Beobachtung, dass es Parkinson-Patienten nach Schlagan- fällen besser ging, wenn bestimmte Regio- nen betroffen waren. Evidenz: Zwei Einzelfälle Heute weiß man: Bei Parkinson kommt es durch das Absterben Dopamin-produzieren- der Zellen über den Globus pallidus zu einer Überaktivierung des Grobmotorik-steuern- den nucleus subthalamicus im Zwischenhirn. Diese Überaktivierung ist die Hauptursache der Parkinson-typischen Symptome wie Zit- tern, Bewegungsblockaden und Muskelstei- figkeit. E in Schlaganfall in diesen beiden Are- Tr ans f e r pe t t e ® S E i n - und Meh r kana l p i pe t t en Jetzt kostenloses Testgerät an- fordern auf www.brand.de/muster www.brand.de BRAND. Fo r l ab . Fo r l i f e . Sie wollen sicher, präsize und entspannt pipettieren? Dann sind die Ein- und Mehrkanal- pipetten Transferpette ® S von BRAND die erste Wahl. Ihre Vorteile: – echte Einhandbedienung – geringe Bedienkräfte – Schutz gegen unbeab- sichtigte Volumenver- stellung – einfaches Justieren ohne Werkzeug mit der Easy Calibration-Technik – wartungsfreundlich und robust P i pe t t i eren auf den Punk t gebracht BRAND_Laborjournal_TfpS_Okt18_dt.indd 1 17.09.2018 10:19:54

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